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深部痛・内臓痛はどちらも即時痛、遅発痛の区別はなく、“疼く痛み”として訴えられる。

深部痛は、骨膜、靭帯、関節包、腱、筋膜、骨格筋で限局性の疼く痛みが感受される。侵害性機械刺激による深部痛の閾値は骨膜で最も低く、骨格筋で最も高い。（閾値が低い程弱刺激で鋭敏に反応し、高い程鈍くなる。）骨格筋の痛みは血行障害のある骨格筋が持続的に収縮するときに現れやすい。

内臓痛は、痛みの部位が明確ではなく締め付けられる痛みで、特有な不快感を伴う。体性痛に比べ、局在が不明瞭で性質がはっきりしない。それは、内臓における痛覚受容器の分布が粗く、脊髄内での終末分布が広範囲に広がるためである。

触覚は順応が起こるが、痛覚では順応が起こりにくい。単純に発痛刺激を加え続けると、痛みも続く。細胞体では刺激を受容して反応を起こし続け、受容体の生産を増加させる。その結果、受容体の数が増えることで感受性も上がる。また、結合親和性が増大することを合わせて“アップレギュレーション”(upregulation)といい、刺激の継続により肥満細胞等からの神経伝達物質の増加や神経栄養因子の集積により知覚神経が感作されると痛みが増強される。

「感作」とは、熱や機械的刺激を受容するポリモーダル受容器が、繰り返し同じ痛み刺激を加えられることでポリモーダル受容器が活性化されると痛みが増強する現象のことをいう。例えば、運動時痛があるときに痛みを我慢して運動を続けることで痛みが感作によってひどくなることがある。

即時痛はAδ繊維から神経伝達をうけ、遅発痛はC繊維から刺激を受ける。脊髄後角でそれぞれの痛みの違いが伝達される。Aδ繊維からはグルタミン酸が放出され、C線維からはグルタミン酸とP物質が放出され二次ニューロンはそれに反応して興奮する。脊髄二次ニューロンでおこった興奮は脊髄前外側索を上行して、視床を介して大脳皮質体性感覚野と大脳辺縁系に達し、鋭い痛みと鈍い痛みが認知される。

炎症による急性痛で、組織を侵害するような外傷における急性痛の初期反応には様々な物質が関与する。主な内因性発痛物質として、アセチルコリン(Ach)、セロトニン、ヒスタミン、ブラジキニン、ATP、アンギオテンシンなどがある。この中でも炎症と最も関係が深いのがブラジキニンで生体内にはこれに類似する他の物質があり、それら(カリジン、メチオニン、リシン、ブラジキニン)を総称してプラズマキニンという。プラズマキニンは全脊椎動物に存在し、発痛作用、血管拡張作用、血管浸透圧亢進作用がある。これらの作用により発赤、局所発熱、腫脹、疼痛の発現がある。

発痛刺激の入力はサブスタンスPを介してマクロファージや滑膜細胞に作用することで、炎症系サイトカインの放出が行われる。これにより細胞からプロスタグランジンE2（PGE2）が産生される。このように軸索反射はサブスタンスPにより増強される。侵害受容繊維自体や交感神経節後繊維からもPGE2が産生される。これにより関節などで炎症がないときには全く反応しなかった求心性繊維が、炎症に伴うPGE2やPGI2産生により過敏化され反応するようになる。(PGE2、PGI2はプロスタグランジン特有の発痛増強作用の他に血管拡張作用を持ち、ブラジキニンの血管透過性亢進作用を増強させる。）

異常な痛みとして、軽く触られるだけでも痛い、風が吹いても痛いというような微少刺激で痛みが発症してしまう現象を異痛・アロディニアという。神経損傷、関節リウマチや複合性局所疼痛症候群Type Iのように、その痛みが長期に持続した場合、通常侵入する痛覚以外の領域まで神経繊維が手を伸ばす発芽という現象を起こす。通常疼痛は患部の安静で改善するが、この状態が継続すると“複合性局所疼痛症候群TypeⅠ”となり難治なため注意を要する。損傷神経のアロディニアの発現理由として、自由神経終末軸索におけるNav1.3の発現量増加に伴う活動電位発生頻度の増加や、Nav1.9の発現低下による静止膜電位の過分極等も報告されている。

複合性局所疼痛症候群(CRPS)とは、自発痛・アロディニア・痛覚過敏・浮腫・自律神経異常を含む病態で四肢の遠位部の外傷に多く、骨折や捻挫、肉離れなどで起こる。